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Der Cholesterinspiegel

Nur in Zusammenhang mit ihrem Stoffwechseltyp kann man die Frage beantworten, ob ein Nahrungsmittel Energie und Wohlbefinden gibt, oder die Körpersysteme belastet und damit krank macht.

In keiner wissenschaftlichen Studie wurde bisher bewiesen, dass Fette und Eiweiß tatsächlich den Cholesterinspiegel erhöhen. Im Gegensatz dazu wurde in der Forschung festgestellt, dass fett- und eiweißreiche Nahrung beim Eiweiß-Typ ( es gibt 3 Typen: Kohlenhydrattypen, Eiweißtypen, und Mischtypen) sogar den Cholesterinspiegel verringert. Und noch bemerkenswerter: eine kohlenhydratreiche, fett- und eiweißarme Ernährung erhöht beim Eiweißtyp den Cholesterinspiegel.

Durch die Bestimmung des individuellen Stoffwechseltyps und die und die Umstellung der Ernährung werden alle Regulationssysteme in Balance gebracht und erbeiten optimal zusammen. Als Folge davon sinkt auch der Cholesterinspiegel.

Cholesterin als Risikofaktor für altersbedingte Krankheiten

Nicht nur Eiweisse finden sich in Ablagerungen bei Alzheimer und CJD

Wissenschaftler vom Leibniz-Institut für Molekulare Biotechnologie (IMB) haben festgestellt, dass Cholesterin auch einen Einfluss auf die Bildung von so genannten Amyloid-Ablagerungen ausübt. Diese Ablagerungen, die bei Erkrankungen wie Alzheimer- und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit oder Typ II Diabetes auftreten, bestehen nicht nur aus Eiweiss-Verklumpungen, sondern enthalten auch Fette und Cholesterin. Damit erhöht sich das Einsatzgebiet für cholesterinsenkende Medikamente, berichten die Forscher in der jüngsten Ausgabe des Wissenschaftsmagazins Proceedings of the Natural Academy of Sciences.

Der fettähnliche körpereigene Stoff Cholesterin gilt seit langem als Risikofaktor für Arterienverkalkung und andere Herz-Kreislauferkrankungen. Aus früheren Studien war bereits bekannt, dass Amyloid-Ablagerungen im Wesentlichen aus Eiweissen bestehen. Diese Eiweisse sind zwar ursprünglich körpereigene Stoffe, doch nehmen sie in den Amyloid-Ablagerungen eine abnormale, faserartige Gestalt an. Diese Ablagerungen kann man in der Aortenwand jedes Menschen ab dem sechsten Lebensjahrzehnt nachweisen. Sie können zu einer langsamen Zersetzung der Blutgefässwand führen.

Die Forscher um Marcus Fändrich und Gerald Gellermann haben nun entdeckt, dass Amyloid-Ablagerungen nicht nur aus den bisher bekannten Eiweiss-Verklumpungen bestehen, sondern auch Fette und insbesondere Cholesterin enthalten. Dieser Befund bestätigte sich unabhängig davon, unter welcher Art von Amyloid-Erkrankung der betroffene Patient litt, oder dem Gewebe, in welchem die Amyloid-Ablagerungen gefunden wurden, berichtet die Leibniz-Gesellschaft. Offensichtlich handelt es sich bei Cholesterin um eine allgemeine Komponente der Amyloid-Ablagerungen. Aufgrund der Untersuchungen glauben die Forscher nun, dass es einen für verschiedene Krankheiten gemeinsamen zellulären Bildungsmechanismus dieser Ablagerungen gibt.

Die Erkenntnisse werfen ausserdem die Frage auf, ob das Risiko von Amyloid-Erkrankungen individuell und ernährungsbedingt beeinflussbar ist, etwa durch eine cholesterinarme Diät.

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Was ist Cholesterin?

Cholesterine, auch als Cholesterol bezeichnet, sind hydroaromatische Kohlenwasserstoffe. Cholesterine werden vom menschlichen Organismus selber hergestellt. Cholesterine werden aber auch über die Nahrung von außen zugeführt. Dabei ist daraufhin zu weisen, dass Cholesterine nur in tierischer Nahrung aber nicht in pflanzlicher vorhanden sind. Bei einem gesunden erwachsenen Menschen werden etwa 34% der Cholesterine mit der Nahrung zugeführt und 66% vom Organismus selber hergestellt.

Cholesterine dienen beim Menschen dem Aufbau von Steroidhormonen wie Östrogenen, Gestagenen und Androgenen. Weiterhin dient es der Gallensäureproduktion in der Leber und dem Aufbau neuer Gewebe.

Cholesterin ist im Blut von einer Hülle aus Lipoproteinen umgeben. Diese Lipoproteinhülle sorgt u.a. dafür, dass die schlecht wasserlöslichen Cholesterine besser im Blut transportiert werden können. Die Lipoproteine werden nach ihrer Dichte eingeteilt. Von Bedeutung sind die Lipoproteine niedriger Dichte (L ow D ensity L ipoproteins), kurz LDL , und die Lipoproteine hoher Dichte (H igh D ensity L ipoproteins), kurz HDL genannt.

Die schädlichen LDL

Ein Zuviel an Cholesterin bedeutet meist auch ein Zuviel an schädlichem LDL-Cholesterin. Das LDL-Cholesterin wird im Körper mit Hilfe spezieller Rezeptoren in die Zellen eingeschleust. Befindet sich zu viel LDL im Blut oder sind zu wenig Rezeptoren vorhanden, können sich in den Gefäßwänden arteriosklerotische Ablagerungen bilden. Diese entstehen dadurch, dass überschüssiges LDL-Cholesterin von den körpereigenen Fresszellen (Makrophagen) aus dem Blut aufgenommen werden. Die Makrophagen wandern in die Gefäßwände, so dass sich über eine Reihe von komplexen Prozessen mit der Zeit Gefäßverengungen in Form von Plaques ergeben, die die Blutversorgung gefährden. Werden diese Plaques instabil und zerplatzen, so kann es zu einem vollständigen Verschluss der betroffenen Herzkranzarterie kommen. Dies geschieht dadurch, dass sich auf das zerstörte Plaqueareal sehr schnell Thrombozyten, also Blutplättchen, auflagern, die einen Thrombus bilden, der das Gefäß dann vollständig verschließt. Die Folge ist ein Herzinfarkt

Die nützlichen HDL

HDL-Cholesterine sind dagegen "nützliche" Cholesterine. Sie haben die besondere Eigenschaft, bereits in der Gefäßwand abgelagertes Cholesterin (LDL) aufzunehmen und zur Leber zu transportieren. Dort wird es zu Gallensäuren umgebaut und kann mit dem Gallensaft in den Darm ausgeschieden werden. HDL-Cholesterin schützt daher vor arteriosklerotischen Ablagerungen an den Gefäßen. Deshalb gilt:
Je mehr HDL - desto besser.



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